Kissojen perinnöllisyys

KissaWiki
Loikkaa: valikkoon, hakuun

Sisällysluettelo

Kansainvälinen, toinen kissojen perinnöllisten sairauksien konferenssi, 29 – 30.7. 2000, Davis, Kalifornia

Suvi Pohjola-Stenroos ELT, kissapraktikko Felina Kissaklinikka


Maine Coon -kissojen perinnöllinen lihasheikkous

John C. Fyfe et al

Maine Coon -kissat ovat tällä hetkellä USA:n toiseksi suosituin kissarotu. Tutkijaryhmä on tutkinut rodussa esiintyvää perinnöllistä selän ja takaraajojen lihasheikkoutta. Tutkitut tapaukset ovat olleet kahden eri kissalan 9 kissaa, tutkijaryhmä tietää sukutauluanalytiikan avulla, että tautia esiintyy koko USA:n alueella. Lihasheikkous ilmenee noin 4 kk iästä alkaen takapään lisääntyvinä liikkumisongelmina, horjuvana käyntinä/ hoiperteluna / hyppäämishaluttomuutena, lihasten värinänä, ja lihasten lisääntyvänä surkastumisena. Kissapotilaiden rasituksen sietokyky huononee, lyhytkin rasitus johtaa hengityksen tihenemiseen. Taudin eteneminen jatkuu noin vuoden ikään saakka, minkä jälkeen kissa on vaihtelevan asteisesti kyvytön liikkumaan. Tapauksia tiedetään tähän mennessä noin 15 kpl. Vanhin tautia sairastava kissa ovat nyt noin 7-vuotias. Tauti periytyy autosomaalisesti resessiivisesti eli kummankin vanhemman piilevästi jälkeläiselleen välittämänä.

Diagnoosiin päästään verikokeen, EMG ja lihasbiopsian avulla. Tutkimuksen tavoitteena on geenitestin kehittäminen kantajuuden seulomiseksi, sekä koe-eläinmallin luominen. Samoin tutkitaan kissan sairauden soveltumista tutkimusmalliksi vastaavan ihmisen lihassairauden selvittelyssä. Tutkijaryhmä ottaa mielellään vastaan kliinisesti varmennetun tapauksen verinäytteitä geenitutkimusmateriaaliksi.

Maine Coon -kissojen lonkkanivelen dysplasia

Gail Smith et al.

Perinteisesti kissan lonkkanivelen dysplasiaa (lue: kissan lonkkavikaa) ei ole pidetty merkittävänä ongelmana, joten jalostusuroksia tai -naaraita ei ole lonkkakuvattu, päinvastoin kuin koiran jalostuksessa on tehty. Samoin kissan lonkkadysplasian kliinisiä kriteereitä, perinnöllisyyttä, esiintymisen määrää ja röntgenologisia diagnostisia kriteereitä ei ole laajemmin selvitelty. Koska suuri osa dysplasiakissoista on oireettomia, löydös tulee usein yllätyksenä ilmi esim. mahasuolikanavan röntgentutkimuksen yhteydessä.

Kasvattajien oman aktiivisuuden ansiosta asiaan on nyt alettu enemmän paneutua. Tutkimuksessa selvitettiin Maine Coon kissojen lonkkatilannetta sekä OFA-tutkimuskriteerein että PennHip–menetelmän avulla. Lonkkakuvaus tehtiin kissoille yleisanestesiassa. Lonkkavika löydettiin OFA-kriteerein 46 % (64/140) kissasta. Lonkkadysplasiakissojen ikä, sukupuoli tai paino ei eronnut terveiden kissojen vastaavista tilastollisesti merkittävästi. 77 % (49/64) kissoista oli vika molemminpuolinen (löysyyttä ja/tai nivelrikkoa lonkkanivelissä). 50 % (32/64) dysplasiakissoista oli degeneratiivinen nivelsairaus, muut 32 luokiteltiin dysplastisiksi osittaisen sijoiltaan menon takia. PennHip-menetelmän DI (distraktioindeksi) oli kaikilla kissoilla keskimäärin 0.6 (0.34–1.0). Terveiden kissojen DI oli keskimäärin 0.55 (0.38–0.74). Dysplasiakissojen DI oli keskimäärin 0.67 (0.42–1.0). Dysplasiakissojen DI oli merkittävästi suurempi kuin terveyden kissojen (p = 0.0001). Keskimääräinen NA (Norbergin kulma) kaikille kissoille oli 85,9 astetta. Terveiden kissojen keskimääräinen NA oli 92 astetta, dysplastisten kissojen NA oli 80 astetta.

Yhteenvedossa todettiin, että kissojen lonkkanivelen dysplasia harvoin on kliininen ongelma, mutta röntgenologisesti sitä esiintyy usein. Edellä olevia lukuja tulee pitää suuntaan antavina, koska laajempaa tutkimusta ja kriteereitä ei vielä ole.

Kissojen dysplasia ei ole uusi asia, ensimmäinen kirjallisuushavainto on vuodelta 1964. Dysplasia koskee useita eri rotuja, mm. abessiinialainen, siamilainen, rexit, persialaiset ym. Kliinisesti kissassa voidaan todeta liikkumishaluttomuutta/-vaikeuksia, horjuvaa käyntiä, vaikeuksia portaissa jne. Dysplasian perinnöllisyyden arviointi on vaikeaa, geenimateriaali saadaan vanhemmilta mutta ilmiasuun voidaan vaikuttaa mm. epäedullisesti ruokinnalla. Seminaarikeskusteluissa kävi ilmi, että lonkkien rtg-kuvaukselle ihanteellisin ikä on noin 8–12 kk.

Kissojen AB-veriryhmäsysteemi, oletko tyyppiäni ?

Urs Giger

Kissojen veriryhmäsysteemi on ainutlaatuinen esimerkki perinnöllistä polymorfismia, jolla mahdollisesti on epäsuotuisat seurauksensa epäsopivassa verensiirrossa tai A- ja AB-pentujen saadessa B-äidin ternimaitoa alle 16–24 tuntia syntymän jälkeen. Seurauksena on anemia, maksanrappeutuma ja tavallisesti kuolemaan johtava verinen ripuli.

Kissoilla tunnetaan yksi veriryhmäsysteemi, AB-systeemissä on kolmenlaisia kissoja: A, B ja AB. A dominoi B:tä. A-kissalla on genotyypissään joko A/A tai A/B. Vain homotsygoottisen B/B kissat kantavat B antigeenia punasolujensa pinnassa. AB-tyyppinen veri on harvinaista (<1 %) ja periytyy kolmannen alleelin avulla, joka on resessiivinen A:lle ja dominoi B:tä. A on yleisin veriryhmä kissoilla, B:n osuus vaihtelee erittäin runsaasti rodusta riippuen, sen osuus tietyissä roduissa voi olla jopa 40 %. Myös kotikissoissa on B-veriryhmää, vastoin aikaisempia luuloja.

Kissoilla on luonnollisina esiintyvät valmiit vasta-aineet (nk. alloantibodyt) muulle kuin omalle veriryhmälleen. Siten A-pennun saadessa B-äidin ternimaidon sisältämää anti-A allovasta-ainetta rikkoutuvat A pennun punaiset verisolut, ja seuraukset ovat fataalit. Vasta-aineet ovat siis aina valmiina, joten vasta-ainemäärien nk. tiittereiden tutkiminen on turhaa, koska niiden määrä ei vaikuta mitenkään imetykseen tai pentujen eristämiseen. Eristys ja keinoruokinta tai A-vaihtoehtonaaras joudutaan aina ottamaan käyttöön B-naaraan saadessa pennut muun kuin B-uroksen kanssa.

Neonataali-isoerytrolyysi voidaan välttää selvittämällä kissan veriryhmä ennen jalostusta. Joko B-naaras astutetaan B- uroksella, jolloin mitään riskiä veriryhmävaikuksista ei ole. Tai A-uroksen astuessa B-naaraan hoidetaan A- ja AB-pentujen keinoruokinta ensimmäisen elinvuorokauden ajan tai ne siirretään aikaisemmin synnyttäneen A-naaraan hoidettaviksi ensimmäiseksi vuorokaudeksi.

Neonataalisioerytrolyysistä ei ole havaittu B-pennun imiessä A-äitiään.

Veriryhmien selvittämiseen on nykyisin saatavana valmis helppokäyttöinen testi, jota kasvattaja voi myös itse käyttää.

Veriryhmän tietäminen on myös elintärkeää verensiirtoa tehtäessä. Verensiirtoa saatetaan tarvita immunologisvälitteisen anemian, kolareiden, pahojen ripuleiden, sisä- tai ulkoloistartuntojen, munuaistautien hoitamisen yhteydessä.

Abessiinialaisen amyloidoosista

Stephen DiBartola

Amyloidoosin kertymäsairaus on harvinaista kotikissassa, mutta tavataan suvuittain abessiinialaisessa rodussa. Sairastuneet abykissat diagnosoidaan tavallisesti 1–5 vuoden ikäisinä. Useimmiten amyloidoosikertymät tavataan ensimmäisenä munuaisissa 9–24 kk:n ikäiseltä abyltä. Joillakin yksilöillä amyloidin kertyminen on nopeaa ja johtaa munuaisten toimintavajeeseen vuoden kuluessa diagnoosiin pääsemisestä. Osalla kissoja amyloidin kertyminen on hitaampaa, ja sitä saatetaan todeta munuaisista vailla mitään sairauden merkkejä.

Amyloidoosia sairastavan kissan turkki on yleensä huono, kissa on usein ruokahaluton tai syö huonosti, laihtuu tai jää pieneksi, juo paljon, virtsaa paljon, on haluttoman ja väsyneen tuntuinen. Kliinisesti todetaan kuivumistila, kalpeat limakalvot suussa, haavautumia suun limakalvoilla, ientulehdusta, munuaiset ovat pienet, kiinteät ja epäsäännölliset pinnastaan. Laboratoriolöydökset kertovat munuaisten toiminnan muuttuneen. Tarkan diagnoosin edellytyksenä on munuaisten biopsiatutkimus. Tautiin ei ole spesifiä hoitoa, hoitotoimenpiteillä tuetaan munuaisten toimintaa.

Taudin taustalla olevan altistavan tulehdusreaktion löytäminen on harvinaista, mutta samanaikaisesti esiintyvät havaitut infektiot tulee hoitaa.

Amyloidoosia on todettu myös maksasairautena etenkin siamilaisilla ja itämaisilla. Tauti johtaa nopeasti maksan laajenemiseen ja rappeutumiseen ja verenpurkautumiseen vatsaonteloon. Tautia tavataan sekä naaraissa että uroksissa, suurin osa sairastuneita kissoja on ollut alle 5 vuoden ikäisiä (vaihteluväli 8–12 vuotta).

Amyloidia on tavattu kertyneenä myös muissa osissa elimistöä, mm. kilpirauhasissa, mahasuolikanavassa, pernassa, sydämessä, lisämunuaisissa ja haimassa.

Amerikkalaisen lyhytkarvan suvuttain esiintyvästä hypertrofisesta kardiomyopatiasta

K Meurs et al.

Ihmisen suvuittain esiintyvä hypertrofinen kardiomyopatia periytyy autosomaalisesti ja dominantisti eli todetutun tapauksen toinen vanhemmista on myös sairas. Taudissa sydänlihas paksunee ja rappeutuu, eikä sydän jaksa tehdä pumppaustyötään moitteettomasti. Taudin esiintyminen ja ilmeneminen vaihtelevat suuresti, monesti diagnoosi on yllätys perheelle esimerkiksi murrosikäisen lapsen saadessa sydänkohtauksen urheilusuorituksen yhteydessä.

Maine Coon kissoissa on todettu vastaavanlaista suvuttain ilmenevää perinnöllistä sydämen lihaksen paksunemaa ja rappeutumaa sekä toimintahäiriöitä, ensimmäiset havainnot teki Dr. Mark Kittleson 1993 sinnikkään Maine Coon -kasvattajan ottaessa yhteyttä ja auttaessaan toisilleen sukuaan olevien sairaiden kissojen aineiston keräämisessä. Myöhemmin vastaava sairaus on todettu myös ASH (American Shorthair -kissassa), tutkimus raportoitiin 1995 (Kittelson & Ware).

ASH-kissassa hypertrofinen kardiomyopatia voidaan todeta joissakin kissoissa jo nuorena, mutta monesti muutokset kehittyvät vasta kissan ikääntyessä. Diagnoosiin päästää terveystarkastuksessa sydämen kuuntelulla, EKG:llä sekä ultraäänitutkimuksella. Tauti on todettu ASH-rodussa autosomaalisesti, dominantisti periytyväksi. Samanlaista sydänsairautta on todettu esiintyvän myös monissa muissa kissaroduissa ja nähtäväksi jää perinnöllisyyden mahdollisuus ja mekanismi niiden aiheuttajana.

Maine Coon -kissan suvuttain esiintyvä kardiomyopatia – eläinmalli ihmisen sairauden tutkimuksiin

Mark Kittleson et al.

Tutkijaryhmä perusti eläinyksikön ja koemallin autosomaalisesti, dominantisti periytyvästä, Maine Coon kissan hypertrofisesta kardiomyopatiasta, saadakseen tietoa sairauden kulusta.

Menetelmistä ja tuloksina Dr. Kittleson esitti seuraavaa: Ultraäänitutkimusta käytettiin taudin diagnosoimiseksi ja fenotyypin kuvaamiseksi. Kun paritettiin tautia sairastava terveen kanssa saatiin 22 jälkeläistä, joista 12 (55 %) oli sairaita. Kun paritettiin sairaat keskenään, saatiin 4 (45 %) yhdeksästä sairasta, 2 (22 %) tervettä, 3 (33 %) kuolleena syntynyttä. Löydökset edustavat tyypillistä periytymistä autosomaalisen dominantin mallin mukaisesti, kuolleena syntyneet edustavat letaaleja homotsyfgootteja, jotka kuolivat jo kohtuun. Sairastuneiden kissojen fenotyypissä ilmeni merkkejä hypertrofisesta kardiomyopatiasta yleensä vasta 6 kk:n iässä, sairaudeksi vakavine oireineen tila kehittyi vasta nuorilla aikuisilla. Kliinisesti kissaa tutkittaessa auskultaatiolla ilmeni sivuääni usein, kun kissa oli aktiivinen tai hieman hermostunut, mutta ääni meni pois, kun kissa rauhoittui. Tyypillinen löydös ultraäänellä on sydämen papillaarilihasten hypertrofia, joka johtaa kammion ahtauteen ja mitraaliläpän systoliseen liikkumiseen anteriorisuuntaan (SAM). Kissat yleensä kuolivat yllättäen tai sydämen toiminnan vajeeseen. Kuoleman jälkeisinä muutoksina sydänlihaksessa oli todettavissa sidekudoksen kertymistä, arterioskleroosia ja myokardiumin säikeiden epäjärjestymistä.

Abessinialaisen progressiivinen retinan atrofia

Matthew Binns et al.

Abessinialaisen kissan varhain ilmenevä retinan (verkkokalvo silmänpohjassa) atrofian (surkastuminen) geneetinen pohja on tutkimuksen kohteena Englannissa. Sairaus periytyy autosomaalisesti dominantisti, DNA-materiaalia on kerätty jo laajasti, mutta vielä tarvitaan näytteitä sairastuneista.

Burmakissan perinnöllisistä sairauksista Englannissa

Tom Gruffydd-Jones

Burmakissat ovat erittäin suosittuja Englannissa ja edustavat noin 9 % kaikista rotukissanpentujen rekisteröinnistä. Burmakissojen kasvattajat ovat myös luennoitsijan mukaan erittäin valveutuneita ja aktiivia esiintulevien ongelmien selvittämisessä ja auttavat tarpeellisen tutkimusmateriaalin saamisessa. Britannissa tavataan burmissa pääasiassa kahta ongelmaa: litistynyt rintakehä ja hypokaleminen episodinen heikkous.

Litistynyneellä rintakehällä (flattened rib cage) tarkoitetaan pennun ensimmäisten elinviikkojen (1–18 vrk) aikana esiintulevaa rintakehän pystysuunnassa tapahtunutta muutosta. Tässä rintaontelon halkileikkaus on madaltunut/kulmautunut normaalin pystysuuntaisen soikion asemasta. Sairastuneiden pentujen painokehitys ei ole normaalia, ja hengitys saattaa olla vaikeutunut.

Tilaa todetaan useissa muissakin roduissa, mutta burmakissoilla erityisesti. Syntyneistä pennuista 3–4 %:ssa tavataan litistynyt rintakehä. Tilan on havaittu esiintyvän suvuittain, tarkka periytyvyysmekanismi ei ole tiedossa. Usein pentueen suurimmalla on muutos, ja se ei kykene nostamaan itseään jaloilleen. Tila on yleensä pahin noin 5–7 viikon ikäisellä. Ennuste on hyvä, 75 % sairastuneista selviää, pahimmissa tapauksissa muutos ei lievene/palaudu ja esimerkiksi rintaontelon väärän mitoituksen takia sydän siirtyy vasemmalta oikealle. Joillekin kissoille jää notko selkään heti lapaluiden taakse. Vaikkakin tila ilmenee luusto-ongelmana, taustalla saattaa olla alkujaan lihaksistoa koskeva muutos. Tutkimuksissa on osoitettu, että ruokinnalla ei ole osuutta tilan syntyyn, eikä paranemiseen. Tila saattaa olla tekemisissä muiden rintakehämuutosten (pectus excavatum) ja lihassairauksien (splay leg) kanssa. Jalostuksessa tulee pidättyä niiden yksilöiden käytöstä, joilla muutos on todettu, vaikkakin se olisi parantunut/lieventynyt.

Hypokaleemista jaksottaista heikoutta on todettu yksinomaan burmakissoissa maailmanlaajuisesti. Sairaus ilmenee suvuittain, ja sukutauluanalyysien avulla on päätelty sen olevan autosomaalisesti resessiivisesti periytyvää. Kliiniset oireet tulevat esiin 2–6 kk:n ikäisellä pennulla ja ilmenevät lihasheikkoutena. Tavallisesti pentu roikottaa päätään ja kaulaansa alaspäin ja halutessaan nähdä eteensä saattaa nousta takaraajojen varaan kengurumaiseen asentoon. Oireet tulevat esiin ajoittain voimakkaina, seerumin kalium on kohtauksen aikana alle 3–3-5 umol/l. Myös kreakinaasi- entsyymi on kohonnut.

Hypokaleemista episodista heikkoutta voidaan menestyksekkäästi hoitaa antamalla sitä sairastavalle kaliumglukonaattia (Tumil- K, pulveri, tabletit tai pasta). Osalla potilaista tila lievenee/paranee, ja lääkityksestä voidaan osaksi luopua, osalla tauti johtaa lihasten rappeutumiseen. Sairauden taustalla oleva muutos on toistaiseksi epäselvä, sen on ajateltu olevan seurausta kalsium-kanavien toimintahäiriöstä, kuten ihmisen hypokalemisessa periodisessa paralyysissä on kysymys.

Luennoitsija käsitteli lyhyesti burmakissojen kalloepämuodostumaa (craniofaciaalinen malformaatio), jota tavataan etenkin USA:laisissa linjoissa. Britanniassa ei kyseistä muutosta ole toistakseksi tavattu.

Burmakissoilla on Britanniassa Bristolin kissakeskuksen aineistossa todettu FIP-infektion lisääntynyt esintyvyys. Burmat edustavat 5 % tutkituista potilaista, mutta 20 % FIP-tapauksista. Syytä tähän ei vielä tiedetä. Luennoitsija esitteli myös vuosien takaisia yksittäisiä keloidosis-tapauksia (5 kpl), näissä kissan haavat olivat parantuneet huonosti, ja arpikudokseen oli tullut ylimääräistä sidekudosta.

Devon rex -kissojen spastisuudesta

Richard Malik

Devon rexien spastisuus on ensimmäisen kerran diagnosoitu jo vuonna 1974, tarkemmin sen ovat kuvannut Dr Gruffyd-Jones v. 1989. Kyseessä on neurologinen tila, autosomaalisesti resesiivisesti periytyvä, jota nimitetään spastisuudeksi. Tutkijat seurasivat 1989–1992 kuutta toisilleen läheistä sukua olevaa sairasta kissaa ja siitä edelleen kahta jäljelle jäänyttä kuvatakseen paremmin sairautta.

Taudin oireisiin kuuluu kaulan ja pään passiivinen roikottaminen, kävellessä ylikorostuneet eturaajojen liikkeet, pään voimakas heiluminen liikkeessä ja kengurumainen asento haluttaessa nähdä pitemmälle. Osalla lapaluut törröttävät todella voimakkaasti ylöspäin. Löydöksiin kuuluvat ruokatorven laajeneminen (u-mainen laajentuma) rintaontelon etuosassa ja toinen laajentuma pidemmällä rintaontelon sisällä ruokatorvessa, yleistynyt lihasheikkous joko kaulassa ja tai raajoissa tai kauttaaltaan. Oireet tulevat esiin 2–23 viikon kuluttua syntymästä, etenevät hitaasti tai pysähtyvät staattisiksi. Laboratoriolöydöksissä CK ja ASAT:ssa ei ole normaalista poikkeavia. Sairastuneet kissat saattavat menehtyä ruokaan tukehtuen tai kurkunpään ahtautumaan, samoin jatkuvat hengitystieinfektiot ovat mahdollisia.

Histologiset löydökset kuvaavat primaaria lihasmuutosta, jonka aste vaihtelee yksilöstä ja lihaksesta toiseen. Vielä ei ymmärretä, miksi osa kissoja oireilee todella pahasti, mutta pärjää jotenkin, toiset oireilevat muuten vähän, mutta eivät saa esim. lihanpalaa niellyksi.

Siamilaiskissojen amyloidoositapausten sukutauluanalytiikasta

Bernhard A van Oost

Siamilaiskissan maksan amyloidoosikertymäsairautta on tutkittu Hollannissa Utrechtissä sukutauluanalytiikan avulla. On vielä liian varhaista sanoa, onko kyseessä lainkaan sama sairaus kuin abessiinialisen munuaisten amyloosikertymäsairaus. Tutkijaryhmä on tähän mennessä kerännyt DNA-materiaalia 56 siamilaisesta ja 9 eksoottisesta lyhytkarvasta. Kahta sukulinjaa on erityisesti päästy lähemmin tutkimaan, toistaiseksi ei voida sanoa periytyvyyden mekanismia, oletetaan sen olevan autosomaalista resessiivistä.

Kissojen alemmat virtsatiesairaudet – perinnöllisiäkin?

C A. Tony Buffington

Jo vuosia on huomattu kissojen alempien virtsatiesairauksien esiintyvän enemmän tietyissä roduissa kuin toisissa, esimerkiksi Kirkin mukaan persialaisissa tavattiin enemmän virtsatiesairauksia kuin lyhytkarvaroduissa (v. 1925). Nyttemmin myös on rotualttiutta pidetty osoitettuna joissakin virtsatiesairauksissa. Esimerkiksi kalsiumoksalaattivirtsakiven muodostumisessa persialaiset ja himalajankissat huomattiin verrokkeja alttiimmiksi. Samoin virtsakivitutkimuksissa vuosina 1982–1992 persialaiset, himalajan kissat ja burmat olivat muita rotuja alttiimpia. Interstitiaalicystiitin tutkimuksissa on löytynyt viitteitä, että persialaisissa ja norjalaiset metsäkissoissa tavataan sukulinjoissa kulkevaa alttiutta sairauteen.

Alempien virtsatiesairauksien oire on tihentynyt virtsaamisen tarve, kipu virtsatessa, verivirtsaisuus ja virtsaamispakko. Syyt sairauteen voivat olla mitä moninaisimpia, muutokset virtsateiden anatomiassa, virtsakivet, infektio, kasvaimet, idiopaattiset syyt, interstiallikystiitti, jne. Sairauden ei tiedetä olevan sukupuoleen sidottu, sitä tavataan ennakkoluuloista poiketen yhtä paljon kummallakin sukupuolella. Suuressa osassa tapauksia osasyynä on kiteitä/kiviä virtsateissä, vuosien aikana kide/kivityyppi on muuttunut struviitista oksalaatiksi (epidemiologisesti katsottuna), edelleenkin struviittikivi hallitsee etenkin nuorehkojen urosten aineistoa ja oksalaatti yleistyy vanhemmilla ja naarailla.

Suuri osa tapauksia uusiutuu hoidosta huolimatta. Varsinaisesti infektio (lue: bakteeria kasvaa virtsanäytteessä ja on antibiootin tarve) on harvinainen, vain noin < 10 % tutkituista, valtaosalla tulehdus (lue: ärsytystila) vaatii muun lääkityksen. Syitä tulehdukseen (inflammaatioon eli ärsytykseen) tulee hakea ruokinnasta, juomisen määrästä, ympäristöstä, stressistä, kissojen pitonormeista ym. Hyvänä virtsatietulehduksen uusiutumisen estävä tekijänä on havaittu jo vuosien ajan virtsan pitämistä sopivan laimeana käyttämällä pääosin purkkiruokaa, tai lisäjuottamalla kissaa ruiskulla. Tapausten hoitaminen vaatii yksityiskohtaista diagnostiikkaa, hyväksi tiedettyjä lääkkeitä on useita krooniseenkin tapaukseen. Hiekkalaatikkojen määrään ja hiekan laatuun tulee erityisesti kiinnittää huomiota, samoin apua on myös feromonien käytöstä keskinäisten jännitteiden vähentämisessä populaatiossa.

Perinnöllisyys ja kissojen tarttuvat taudit

Niels Pedersen

Kissojen tarttuvat taudit syntyvät sekä isäntäyksilön (lue: kissan) ja tautia aiheuttavan mikrobien geenien vuorovaikutuksesta. Kissoilla on yksilöllinen ja suuresti vaihteleva perimä, josta johtuen myös infektiotaudit ilmenevät eri yksilöissä vaihtelevalla tavalla, osalla vakavina, osalla lievinä oireina, osalla ei ollenkaan. Vaikkakin lähes jokaiseen infektioon vaikuttavat edellä kuvatut vuorovaikutussuhteet, muutamat infektiot ovat erityisesti huomioitavia. Persialaiskissat ovat muita alttiimpia sienitartunnalle, niiden vauriot infektiossa ovat vakavampia, ne levittävät mikrobia muita pidempään, ja kehittävät muita useammin epätyypillisiä muotoja. Siamilaiset ja siihen sukulaisuusuhteissa olevat rodut ovat suhteessä muihin rotuihin nähden alttiimpia hengitystieviruksille ja usein kärsivät koko elämänsä nenän ja sen sivuonteloiden jatkuvasta tulehduksesta.

Myös tarttuvan vatsakalvon tulehduksen (lue: FIP) kehittymiseen ja ilmenemiseen on isäntätekijöillä suuri vaikutus. Molemmat vanhemmat periyttävät immuniteettia (vastustuskykyä) jälkeläiselleen. Kollin vaikutus yksilön perimän on kuitenkin yleisesti on suurempi, koska kollilla on jälkeläisiä enemmän kuin naaraalla, ja usein samaa kollia käytetään useissa tapauksissa eri sukupolvien naaraille. Onkin voitu laskea että tiettyjen kollien vaikutus FIP-syntymiseen on jopa kaksinkertainen muihin kolleihin verrattuna. Onko FIP siis perinnöllinen sairaus? Miksi se on yleistynyt ja tällä hetkellä suurin yksittäinen infektio-ongelma monikissatalouksissa, mitä voidaan tehdä?

Noin 1940-luvulta alkaen on kissojen pitotapa muuttunut. Kissasta on tullut ensisijainen lemmikki, eikä vain ulkona kulkeva hiiripyydys. Kissayhdistyksien toiminta on lähtenyt käyntiin, kissaa on alettu jalostaa ja pitää suurempina yksiköinä kotona, puhutaankin kissaloista.

Kissojen vuorovaikutusta toistensa kanssa tapahtuu paitsi varsinaisessa jalostuksessa sukusolujen vaihtumisena myös hiekka- ja ruoka-astioilla. Sosiaalisen verkoston kasvaminen suureksi kasvattaa myös mikrobikannat lukuisiksi ja tuo stressiä. Stressattu kissa erittää mikrobeja enemmän, ja stressi laskee sen vastustuskykyä. Erityisesti suolistosta suuhun siirtyvien mikrobien (nk. fekaalisoraalinen tartuntatie) lukuisuus lisääntyy suuressa yksikössä saman hiekkalaatikon vaikutuspiirissä. Kissala tai löytöeläintalo ovat otollisia paikkoja tarttuville taudeille kuten mm. FIP.

FIP on coronaviruksen mutaation aiheuttama pelätty tarttuva tauti (viruksen mutaation lokus on jo tiedossa). Suoliston coronaviruksia on useita kantoja. Ne ovat yleisiä kissaloissa, voidaan varmuudella todeta, että jokaisessa yli 6 kissaa käsittävässä kissalassa on varmuudella coronavirusta. Coronavirus suolistossa ei yleisesti aiheuta harmia, mutta joissakin yksilöissä (pennuista noin 5–10 %), joiden etenkin soluvälitteisessä puolustuksessa on puutteita, virus mutaation jälkeen muuttuu tautiaiheiseksi tuhoisin seurauksin. Mutaatiovirus kykenee leviämään/lisääntymään makrofagien (puolustuslinjan solu) sisällä muualle elimistöön, ja elimistön vasteesta riippuu, minkälaisin oirein ja minkä ajan kuluessa tauti ilmenee.

Tutkimuksissa on havaittu, että osa kissalan aikuisista kissoista erittää ulosteisiinsa coronavirusta jatkuvasti, osa ajoittain. Jopa 40 % aikuisista kissoista erittää virusta minä tutkimusajanjaksona tahansa. Kissanpennut ovat äidinmaidon vasta-aineiden suojaamia 6 viikkoon saakka. Mutta 6–12 viikon ikäiset lisäävät virusta tehokkaammin kuin 16–20 viikon ikäiset pennut, koska iäkkäämpien pentujen immuniteetti on kehittyneempi kuin nuorempien. Tässä primaarikontaktissa viruksen kanssa tapahtuu viruksen mutaatio, jos on tapahtuakseen.

Miten estää infektiota/virusta leviämästä kissalassa? Kissalan koko tulee pitää optimaalisena tai ainakin jakaa kissalaa osapopulaatiohin (siis saman hiekkalaatikon vaikutuspiiriin mahdollisimman vähän kissoja). Tutkimusten mukaan eristys toimii etenkin pienehköissä kissaloissa tehokkaasti. Riskiryhmät erotetaan mahdollisista erittäjistä. Riskiryhmään kuuluu mm. synnyttävä naaras ja kasvavat pennut. Englantilainen tutkija Diane Addie on voinut osoittaa, että pentujen varhainen vieroitus emostaan ja muista kissalan kissoista ennen 6 viikon ikää esti coronainfektion pennuissa, joiden emä eritti coronavirusta. Varhainen vierotus on perusteltua tunnetun FIP:een kuolleen pennun emon jatkojalostuksessa. Jalostusaineistona tulisi mieluumminkin käyttää vähän vanhempia kissoja, joilla infektiotautien esiintyminen on ylipäätään vähäisempää. FIP:iä vastaan ei kannata rokottaa. Tietyissä kollilinjoissa on muita suurempi riski, siis kollien esiintymistä FIP:een kuolleiden pentujen osalta kannattaa selvittää, kirjata ja välttää, jos tietty kolli esiintyy FIP-pennun isänä usein. FIP ei tartu jalostuksessa, mutta sairauden syntyyn tarvittava heikentynyt immuniteetti periytyy. (Usein FIP-tapaus jää ainoaksi. Viruksen tilaisuus monikissataloudessa on sen yleisyyden perusteella yli 90 %, mutta todelliset tappiot jäävät alle 5 %, kirj. huom.)

Myös calicivirus kykenee moniin mutaatioihin. Rokotekantoina prosessoitavat luonnon kannat ovat heikosti tautia aiheuttavia luonnostaan, mutta caliciviruksesta on syntynyt isännän (lue: kissan) vastustuskyvyn selektiivisesti muuntuessa yhä vakavampia taudinaiheutuskyvyltään. Osa calicikannoista voi aiheuttaa kuolemaan johtavan taudin. (Asiallinen, riittävän aikainen rokottaminen monikissataloudessa ja populaatiokeinot ovat tehokas vastustuskeino, kirj. huom.)

Koratkissojen gangliosidosiksen kansainvälinen vastustusohjelma

Henry J Baker

Gangliosidosis-sairaudet ovat perinnöllisiä sairauksia, joita tavataan korateissa, siamilaisissa ja ei-rotukissoissa. GM 2 gangliosidosis raportoitiin Koratissa ensimmäisen kerran vuonna 1985 ja ensimmäinen varmennettu GM 1 gangliosidosis raportoiin Koratissa v. 1999. Kyseessä on siis samassa rodussa tavattavat kaksi eri mutaation aiheuttamaa sairautta.

Gangliosidosiksien diagnostiikkaan on käytetty entsyymimäärityksiä. Valitettavasti entsymaattiset testit eivät erota tervettä kantajasta. Molekulaariset testit ovat ainoa mahdollisuus kantajien tunnistamiseen ja jalostuksesta poistamiseen. Vuonna 1998 maaliskuussa aloitettiin laaja kansainvälinen Korat-kissojen perimän DNA-tutkimus gangliosidosiksen yleisyyden ja kantajuuden selvittämiseksi. Alle kahden vuoden aikana 270 näytettä 12 eri maasta tutkittiin keskitetysti. Gangliosidosis (GM 1 tai GM 2) -kantajuus todettiin 23 % näytteistä. Gangliosidosis GM 1:bn kantajuus oli 17,4 % ja ylittää GM 2:n kantajuuden (6,2 %), vaikkakin GM1 vasta löydettiin v. 1998.

Taudin kantajuutta ei ole löydetty ainoastaan kahden eri maan korateista, nämä maat ovat Englanti ja Thaimaa (Thaimaan näytemäärä on vielä pienehkö). Englannin löydöstä saattaa selittää aikaisemmat, tiukat maahantulomuodollisuudet, jotka ovat estäneet jalostusmateriaalin siirtymistä.

Tutkimuksen tuloksiin on reagoitu nopeasti FIFe:n vaikutuspiiriin kuuluvissa Euroopan maissa, tutkija piti toimintaa esimerkillisenä. Resessiivisen geenin eliminaatiossa pienestä rodusta, jossa fenotyyppinen arvokas jalostustyö halutaan säilyttää, käytetään seuraavaa menetelmää: tunnettu taudinkantaja, jolla arvokas fenotyyppi, jalostetaan terveen kanssa. Testataan jälkeläiset geenitestillä, valitaan fenotyyppisesti parhaat ja geenitestissä terveet jatkojalostukseen ( noin 50 %). Todetut kantajajälkeläiset steriloidaan/kastroidaan ja luovutetaan lemmikeiksi, pois jalostuksesta. Korat-kissarodussa tämä molekulaarigenetiikkaan perustuva testaus on ollut eläinlääketieteen ensimmäinen, ainutlaatuinen, maailmanlaajuinen perinnöllisen sairauden eliminaatio-operaatio. Hyvän yhteydenpidon osapuolien välillä on mahdollistanut internet. Lopuksi Dr. Baker kiitti eri maiden yhteistyökumppaneitaan Korat-kasvattajissa, Suomesta kiitokset kuuluivat Outi Niemelle.

Dr. Bakerin puheet antoivat syvällisen ajattelemisen aihetta. Luennossaan Dr. Baker totesi: Perinnölliset sairaudet puhdasrotuisten kissojen ja koirien jalostuksessa eivät ole harvinaisia. Valikoiva jalostus suosii resessiivisten tekijöiden kasautumista rotuun. Kliinikolle on tärkeää taudin/tilan fenotyypin tunnistaminen, mutta kliinikko eikä kasvattaja kumpikaan eivät tiedä taudin resessiivisten kantajien määriä rodussa (kasvattajalla näistä voi olla kokemusperäistä epäilyä/tietoa, etenkin toimiessaan yhteistyössä muiden kanssa). Jalostuksessa on tärkeää genotyypin tietäminen, jos mahdollista. Siihen tulee tähdätä samoin kuin riittävän monipuolisen geenimateriaalin säilyttämiseenkin.

Luennon jälkeen FIFe:n edustaja, eläinlääkäri Sierra-Bernal kiitti Dr. Bakeria Korat-rodun terveydenedistämiseksi tehdystä työstä.

Kissojen geenikartoitus Davisin Yliopistossa Kaliforniassa

Leslie A. Lyons

Hiiren ja ihmisen geenistön huiman nopea tutkimus on avannut ovat myös kissan, koiran ja hevosen geenistön kartoittamiseen. Erityishuomiota ohjataan ensisijaisesti kliinisesti merkittäviin tutkimushankkeisiin. Keskeisiä tahoja ovat yhteistyöhaluiset kasvattajat, yhtään näytettä ei Davisissä perinnöllisten asioiden laboratoriossa kieltäydytä vastaanottamasta joko USA:sta tai maailmalta. Tärkeitä ovat myös kliinikot epäillessään ja diagnosoidessaan tauteja/tiloja, kerätessään DNA-materiaalia geenitestien kehittämiseen ja lopulta testaamiseen. Tärkeitä ovat myös muut tutkimuslaitokset, työtä on paljon, ja materiaalia vaihdetaan laitosten välillä tutkimusten keskittyessä. Tärkeintä on siis eri tahojen välinen yhteistyö.

Lyon´s Den, UC Davisin kissan geenitutkimuslaboratorio keskittyy erityisesti seuraavin tutkimushankkeisiin: lymfosarkoma (itämaiset) spastisuus (rex), sydänsairaudet (erityisesti venäjän sininen, Maine Coon, ASH) sokeus (aby, persialainen), PKD (persialaiset) ja turkin värit.

Suomesta Dr Leslie Lyons haluaa ensisijaisesti normaalien kotikissojen verta. Ihmislääketieteessä suomalainen tautiperimä on erityisen mielenkiintoinen, koska suomalaiset ovat aika eristyksissä ollutta, omintakeista joukkoa myös perinnöllisten tautien osalta. Nyt on mielenkiintoa selvittää, koskeeko sama myös suomalaisten kissojen perimää. Felinassa kerätään nyt aluksi kotikissoista verta Davisin materiaaliksi. Samoin sovittiin, että kuulotestien yhteydessä kuuroista kissoista kerätään samoin omistajan luvalla verta kuulon geneettisen testin kehittelyä varten. Olemme luvanneet olla yhteistyössä kaikissa perinnöllisiksi epäillyissä tapauksissa materiaalien jatkolähettämiseksi asianmukaiseen tutkimuslaitokseen, jos sellainen on tiedossa.

Henkilökohtaiset työkalut
Nimiavaruudet
Muuttujat
Toiminnot
Valikko
LINKKEJÄ
Työkalut